流行病学
大量国内外资料表明,十二指肠溃疡患者Hp检出率为80%~90%
根除DU患者的H.pylori感染可降低溃疡复发率。
致病机制
1、胃酸分泌增加—急性H.pylori感染引起短期胃酸过少。相反,慢性感染常导致基础胃酸和刺激性胃酸分泌增加,尤其在那些发生DU的患者中。
2、胃化生Hp能诱导炎症细胞浸润,导致十二指肠球部粘膜慢性炎症和十二指肠的胃上皮化生,并在十二指肠定植。并通过局部细胞毒作用,使粘膜抵抗力下降,胃酸和胃蛋白酶侵袭脆弱的粘膜,导致糜烂性十二指肠炎,最终形成溃疡。
3、免疫应答其可刺激引起强烈的炎症反应和免疫应答,应答包括炎性细胞因子的生成增加,例如,白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子α及增加最为显著的IL-8。
4、下调多个重要的黏膜防御因子,破坏黏膜防御机制。
处理原则
●只有10%-15%的幽门螺杆菌(H.pylori)感染患者发生溃疡病,提示其他因素在决定感染结局方面很可能非常重要。
●明显的幽门螺杆菌(H.pylori)阴性十二指肠溃疡(DU)患者应彻底检查是否有感染,因为感染仍是十二指肠溃疡(DU)的主要原因。
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